22 نوامبر 2024- دانشمندان مرکز پزشکی احیا کننده و تحقیقات سلول های بنیادیEli and Edythe Broad  در UCLA، یک دلیل بیولوژیکی کلیدی را کشف کرده اند که نشان می دهد چرا چاقی خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش می دهد و بزرگی این خطر به طور خاص با اندازه ی سلول های چربی کاهش می یابد.

این مطالعه که در ژورنال Cell Reports منتشر شده است، می‌تواند منجر به توسعه روش‌های درمانی جدید برای دیابت نوع 2 و سایر بیماری‌های مزمن شود که با کمک به تمایز سلول‌های بنیادی چربی و ساخت سلول‌های چربی جدید و کوچک‌تر عمل می‌کنند.

در حالی که محققان می‌دانستند که چاقی توانایی بدن برای ساخت سلول‌های چربی جدید را مختل می‌کند، اما نتوانسته بودند دلیل آن را کشف کنند. این یافته ها نور جدیدی بر این ارتباط می اندازد و برای اولین بار ثابت می کند که چاقی توانایی بدن برای تولید بلوک های ساختمانی سلولی حیاتی به نام فاکتورهای ریبوزومی را محدود می کند.

بدون فاکتورهای ریبوزومی کافی، سلول های بنیادی چربی فاقد ماشین آلات تمایز برای تولید سلول های چربی کارآمد هستند. در عوض، انرژی به دام می افتد و آنها بزرگ می شوند.

دکتر کلودیو ویلانووا، نویسنده ارشد این مقاله، استادیار زیست شناسی و فیزیولوژی یکپارچه درUCLA ، می گوید: «بافت چربی شهرت بدی پیدا کرده است، اما در واقع برای حفظ متابولیسم طبیعی گلوکز ضروری است. آنچه در چاقی اتفاق می افتد این است که ما بافت چربی زیادی داریم که همچنین عملکرد مطلوبی ندارد».

بافت چربی انرژی مازاد را از غذا ذخیره می کند، اما زمانی که به درستی کار نمی کند، انرژی اضافی در جای دیگری از بدن مانند کبد ذخیره می شود که باعث بیماری کبد چرب می شود و یا در قلب ذخیره می شود که منجر به بیماری های قلبی عروقی مانند تصلب شرایین یا سکته می شود.

وقتی به موش‌های چاق دیابتی – که سلول‌های چربی آن‌ها چهار تا پنج برابر بیشتر از موش‌های لاغر بود، دارویی به نام روزیگلیتازون داده شد، فاکتورهای ریبوزومی آن‌ها به سطح نرمال افزایش یافت و این امر باعث تمایز سلول‌های بنیادی چربی آنها برای تولید سلول های چربی جدید و کوچک‌تر شد. سپس بافت چربی به نوبه خود توانست در ذخیره انرژی و تولید هورمون های کلیدی که متابولیسم را تنظیم می کنند به درستی عمل کند.

دکتر ویلانووا، که همچنین یکی از اعضای مرکز تحقیقات سلول های بنیادی گسترده UCLA است، می گوید: «چیزی که جالب است این است که وقتی این دارو به آنها داده شد، موش ها چاق ماندند، اما دیابت نوع 2 آنها اساسا ناپدید شد. این مانند جایگزینی یک واحد ذخیره سازی بیش از حد بزرگ با چندین واحد کوچکتر است که سبب می شود سیستم بهتر کار کند».

این یافته ها نشان می دهد که سلول های چربی بزرگ شده، عملکرد بافت چربی را مختل می کنند و نقش مهمی در ایجاد دیابت دارند.

در حال حاضرRosiglitazone  برای درمان دیابت نوع 2 استفاده می شود، اما چیزی که تاکنون مشخص نشده بود، عملکرد این دارو در سطح مولکولی برای بهبود متابولیسم گلوکز بود.

دکتر ویلانووا گفت: درک دقیق نحوه عملکرد این دارو برای بازگرداندن توانایی بدن برای متابولیسم گلوکز بسیار مهم است، زیرا اکنون مسیرهای بیشتری را در اختیار ما قرار می دهد تا داروهای جدیدی برای درمان دیابت بسازیم که موثرتر هستند یا عوارض جانبی کمتری دارند.

پیامدهای این تحقیق نیز فراتر از درمان دیابت است. از آنجایی که چاقی یک عامل خطر اصلی برای بسیاری از بیماری های جدی دیگر است، یافتن روش های درمانی جدید که فاکتورهای ریبوزومی را برای بهبود متابولیسم گلوکز و عملکرد بافت چربی بازیابی می کند، می تواند به استراتژی های درمانی جدیدی برای سایر بیماری های ناشی از چاقی نیز منجر شود.

این کشف اهمیت شخصی برای دکتر ویلانووا دارد، زیرا علاقه اولیه ی او به سلامت متابولیک به این موضوع بر می گردد که اعضای خانواده‌اش به دیابت نوع 2 مبتلا هستند و عوارض ناشی از این بیماری را تجربه کرده اند.

او گفت: «اصالتاً اهل نیکاراگوئه هستم. لاتینی ها در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به چاقی و دیابت نوع 2 هستند، بنابراین من امیدوارم که این کار تاثیر مثبتی بر جامعه ی من داشته باشد».

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2024-11-fat-cells-skinny-effective-therapies.html